যুক্তরাষ্ট্রের ক্যালিফোর্নিয়ায় অবস্থিত গ্ল্যাডস্টোন ইনস্টিটিউটের গবেষকরা আলঝেইমার রোগের ঝুঁকি বৃদ্ধিকারী APOE4 জিনের কার্যপদ্ধতি শনাক্ত করেছেন। তাদের গবেষণা অনুযায়ী, এই জিনটি আলঝেইমারের লক্ষণ বা স্মৃতিভ্রম শুরু হওয়ার অনেক আগেই মস্তিষ্কের স্নায়ুকোষের ক্ষতি করতে শুরু করে। ন্যাচার এজিং জার্নালে প্রকাশিত এই গবেষণায় বলা হয়েছে, জিনটি মস্তিষ্কে ‘নেল২’ (Nell2) নামক একটি প্রোটিনের উৎপাদন বাড়িয়ে দেয়, যা স্নায়ুকোষকে ছোট ও অস্বাভাবিক মাত্রায় সক্রিয় করে তোলে।
গবেষকরা ইঁদুরের ওপর পরীক্ষা চালিয়ে দেখেছেন যে, যেসব ইঁদুরের মস্তিষ্কে APOE4 জিনের কারণে স্নায়বিক অস্থিরতা বেশি ছিল, পরবর্তী জীবনে তাদের স্মৃতিশক্তির অবনতি সবচেয়ে গুরুতর পর্যায়ে পৌঁছেছে। নেল২ প্রোটিনের মাত্রা কমিয়ে আনার মাধ্যমে বিজ্ঞানীরা ইঁদুরের মস্তিষ্কের কোষগুলোকে স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরিয়ে আনতে সক্ষম হয়েছেন। এই ফলাফল আলঝেইমার রোগীদের জন্য নতুন চিকিৎসা পদ্ধতি উদ্ভাবনের আশা জাগাচ্ছে।
গবেষক দলের প্রধান ড. ইয়াডং হুয়াংয়ের মতে, এটি আলঝেইমার গবেষণার ক্ষেত্রে একটি বড় সাফল্য। এটি স্পষ্ট করেছে যে, কীভাবে APOE4 জিন অল্প বয়সেই মস্তিষ্কের কার্যকারিতায় পরিবর্তন আনে এবং ভবিষ্যতে স্মৃতি লোপ পাওয়ার ঝুঁকি তৈরি করে। এই আবিষ্কারের মাধ্যমে রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে ক্ষতিকর প্রভাবগুলো রোধ করার নতুন পথ উন্মোচিত হতে পারে বলে তারা মনে করছেন।
সাধারণত মনে করা হতো, অ্যাস্ট্রোসাইট কোষের মাধ্যমেই APOE4 জিন আলঝেইমারের ঝুঁকি তৈরি করে। তবে বর্তমান গবেষণায় দেখা গেছে, সমস্যাটি মূলত নিউরন বা স্নায়ুকোষের ভেতর থেকেই সৃষ্টি হয়। গবেষকরা নেল২ প্রোটিন কমিয়ে এনে যে সাফল্য পেয়েছেন, তা ইঙ্গিত দেয় যে মস্তিষ্কের এই ক্ষতি অপরিবর্তনীয় নয়। রোগ প্রক্রিয়া শুরু হওয়ার পরও সঠিক পদক্ষেপ নেওয়ার মাধ্যমে মস্তিষ্কের কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারের সম্ভাবনা রয়েছে।
